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26 décembre 2016 1 26 /12 /décembre /2016 18:18

L'article daté du 22 mars 2011 est le plus consulté de mes articles sur ce sujet. Il mérite d'être actualisé.

Je n'ai pas pu insérer les corrections et son actualisation  parce que déjà très long l'article du 22 mars ne tolère pas d'être rallongé, ni même corrigé.

Sur les conséquences psychiatriques et donc sociologiques de des carences B12 se reporter aux derniers articles du "blog de leon",  dont Médecine de catastrophe et médecin(e)s castatrophiques, et Euthanasies économiques.

Un délire de Capgras - aussi appelé délire d'illusion des sosies - observé chez une patiente de 64 ans  atteinte de  maladie de Biermer a été rapporté par  les psychiatres du Centre Esquirol  à  Caen en décembre 2003 (l'Encéphale,  Vol 29, N° 6, pp 560 - 565).

L' article, déniché bien plus tard en navigant sur Internet, s'intitule  "Case report - Mme V., a 64-Year-old woman, was admitted to the hospital because of confusion". Il est repris d'un article de l'Encéphale publié en 2003,  l'Encéphale étant une Revue de psychiatrie clinique biologique et thérapeutique éditée par Elsevier Masson

Les troubles neuropsychiatriques rapportés dans cet article ne sont pas sans rappeler ceux que j'ai observés en 1990 chez mon père devenu très malade à 79 ans. 

Il était alors en fait atteint d'un syndrome neuro-anémique pathognomonique de carences vitaminiques B12 très sévères, et c'est dans cet état que des médecins de la Clinique Léon Elmelik, qu'il avait été trouver pour savoir d'où lui venait ses douleurs, qu'il croyait d'origine cancéreuse,  lui avaient fait subir une opération chirurgicale bilatérale (ils lui avaient subrepticement refait les pieds)

Les neuropathiques déterminés par les avitaminoses B12 sont, comme les sciatalgies, très douloureuses. Elles sont dans la plupart des cas attribuables à la maladie de Biermer, et réversibles pourvu que les malades soient traités sans tarder par une viaminothérapie B12 drastique. 

Mais pour mon père le diagnostic d'entrée  ne fut même pas évoqué dans la discussion par les internistes (des neurologues) qui l'avaient pris en charge après cette opération aberrante, pour ne pas dire délirante, au prétexte controuvé que le test de Schilling censé mettre la maladie en évidence était normal, de même que la vitaminémie B12, CE QUI N'EXCLUAIT POURTANT ABSOLUMENT PAS LE DIAGNOSTIC DE CARENCE VITAMINIQUE B12, Cf. l'article de Kolhouse et al. paru en 1978 ! (1978 Kolhouse & al, New Engl. J. Med.  299, 15, 787 - 792. "Cobalamin analogues are present in human plasma and can mask cobalamin defiency because current radioisotope dilution assays are not specifique for true cobalamin".)  

Outre une  glossite de Hunter le malade  présentait à son admission au CHU de Bicêtre ce que l’on appelle un  « tableau de sclérose combinée », tableau clinique généralement en rapport à la maladie de Biermer, et les carences vitaminiques B12 décompensée (les malades ont alors épuisé leurs réserves hépatiques en vitamine B12 cependant que pour une raison spécifique, il n'absorbent plus ou plus assez la vitamine B12 normalement présente dans une alimentation équilibrée), la maladie de Biermer étant mortelle et elle-même la conséquence  d'une affection de l'estomac, qui, pour cause ou une autre, auto-immune et/ou inflammatoire et/ou infectieuse ne sécrète plus une glycoprotéine appelée "facteur intrinsèque", qui permet l'assimilation de la vitamine B12 au niveau iléal de l"intestin.

La  maladie de Biermer ne se manifeste donc en principe que lorsque l'organisme a épuisé ses réserves en vitamine B12 du fait que l'estomac des malades ne sécrète plus le "facteur intrisèque";

Une cascade de causalités aboutit ainsi à un déficit de plus en plus sévère en vitamine B12 alosr que la vitamine  B12 est aussi indispenssable au bon fonctionnement de l'hématopoïèse, de l'estomac et de l'ensemble du système nerveux, donc aussi des fonctions cérébrales, cognitives et affectives, qu'une huile moteur de viscosité adaptée aux moteurs à explosion est indispensable au fonctionnement de ces moteurs.

Pour ce qui est des incidences sociologiques à propos de ce cas, se reporter sur les sites 34640255 et 108281777 html qu'aux plus récents articles de ce blog.

{It was at 1990 since several decades well known that an aetiology to neuro-psychiatric disturbances in elderly patients may  be  cobalamin  deficiency (B12 vitamin deficiency), mainly by ileum malabsorption, as in Biermers' disease, but not only in the elderly and because  of a Biermers' disease : gastrectomy, ileum resections, Zollinger-Ellison syndroma, pancreatitis, bothriocephalosis, intestin bacterial massiv proliferation,vegetarianism, drugs metabolic interferencies, E.D.T.A., P.A.S, N²O, colchicine, éthanol, neomycin, metformine where known as less common causalities to B12 vitamin defiency. Very rarely an inborn abnormal B12 cell metabolism is involved in adulds. Sever cobalamin deprival is rapidly lethal in the absence of diagnosis and cobalamin supplies}.

On sait depuis longtemps que des désordres neuropsychiatriques chez les personnes âgées peuvent  être liée à une carence cobalaminique, principalement par une malabsorption au niveau de l'iléon, comme dans la maladie de Biermer, mais pas seulement dans le grand âge et à cause de la maladie de Biermer :  les gastrectomies, les résections iléales, le syndrome de Zollinger-Ellison, les pancréatites, les bothriocéphaloses, les proliférations bactériennes intestinales massives, le végétarisme, les interférences médicamenteuses (l'E.D.T.A., le P.A.S., le N²O, la colchicine, l'éthanol, la néomycine, la metformine) sont aussi des causes de carence vitaminique B12 moins fréquentes. 

Chez les adultes un métabolisme cellulaire anormal d'origine congénital est très rarement en cause.

Quelle qu'en soit la cause, les états de profonde carence vitaminique B12 sont rapidement mortels quand le  diagnostic n'est fait et qu'ils sont laissés sans  supplémentation vitaminique B12 drastique.

Le traitement de la maladie de Biermer et des syndromes liés à un déficit en vitamine B 12 consiste donc à administrer cette vitamine par voie intramusculaire, le plus tôt possible parce que ce déficit peut à tout moment être fatal aux malades.

Dans le cas de mon père, devant l’évidence qu’il s’agissait d’un syndrome neuro-anémique (tableau clinique de sclérose combinée de la moelle + syndrome tétrapyramidal), le malade avait été  transféré  depuis le Service des Urgences de Bicêtre vers le Service  de neurologie  du  Pr. Gérard Saïd.

Le  diagnostic de probabilité de maladie de Biermer avait d'ailleurs été porté devant moi au moment de la lecture de l'hémogramme, que les urgentistes venaient de recevoir, ce qui fort curieusement ne figure nulle part dans le compte-rendu d'hospitalisation qui m'a été ensuite rendu, qui porte la date du 20 septembre 1990.

Ce compte-rendu a été rédigé APRES que la preuve thérapeutique avait été faite qu'il s'était bien agi de troubles neurologiques consécutifs à une carence vitaminique B12 sévère malgré un test de Schilling déclaré normal (à 35%)  ET une vitaminémie 12 elle aussi déclarée normale (à 225 mg/l) 

Ci-après  le fac-similé  du C.-R. d'hospitalisation en principe rédigé par l’Interne Olivier Ille.

Ce CR m‘a été remis au début de l‘année suivante quand j'ai voulu consulter le dossier du patient  (dossier tout de suite curieusement déclaré égaré). Je le rapporte tel quel.

Ce compte-rendu est daté du 20 eptembre 1991 (rectifié au stylo-bille 1990). Il n'y est en conclusion aucunement question d'un traitement cobalaminique ! ?

Après l'avoir lu, le Dr. Michel Serdaru, neurologue de la Fédération Française de Neurologie, m'a ironiquement demandé si j'étais certain que le malade ait eu affaire à de vrais médecins !

Avait  précédé le  CR d'hospitalisation une lettre  manuscrite  d'Olivier Ille, celle-ci datée du 22 août 1990.

Il  y  est  stipulé de n’administrer  au malade que 1/2 mg de vitamine B 12 par semaine, une dose tout à fait insuffisante pour venir à bout des troubles neurologiques déterminés par cette maladie, le traitement consistant normalement à administrer 1mg par jour pendant au moins un mois, suivi d'un traitement d'entretien à vie

Cette lettre ne m’a été remise par le docteur Jean-Yves Beinis,son destinataire, qu’en 1995, après que la Direction de l’Hôpital Charles-Foix lui a intimé l'ordre de m’ouvrir son dossier et après qu'il m'a fallu le réclamer par lettre recommandée avec AR. 

CR d'hospitalsation daté du 20 septembre 1990 :

 

MOTIF DE L’HOSPITALISATION        
       Troubles de la marche

ANTECEDENTS
       HTA essentielle, ancienneté inconnue.
       Intervention orthopédique pour orteils en marteau en Avril-Mai 90
       Prothèse totale de hanche gauche opérée en 84 pour coxarthrose

HISTOIRE DE LA  MALADIE
      Se plaint de difficultés à la marche d’installation rapidement progressive au décors de l’intervention orthopédique,
      Stable depuis deux mois, la marche est hésitante, la montée des escaliers n’est plus possible, tendance à la rétropulsion et à la chute, le patient étant obligé de
      se déplacer avec un déambulateur

La suite sur sur l'article daté du 22 mars 2011 

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