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18 avril 2017 2 18 /04 /avril /2017 16:46

Sur les conséquences sociologiques de ce très curieux délire, quand il n'est pas diagnostiqué et reconnu comme tel par les médecins d'un malade qui en est victime, on est prié de se reporter sur ce blog aux articles "Médecine de catastrophe et médecins catastrophiques comme à "Euthanasies économiques"); et sur un plan beaucoup plus général aux très savantes thèses 1° du docteur Gaël le Vacon (2006) et 2° de Cloé Wallach (2012), accessible sur le Web. 

Le délire d'illusion des sosies a été décrit en 1923 par les docteurs Sérieux et Capgras et porte depuis leur nom.

Le docteur Jean-Claude Emeisen en a dernièrement parlé la semaine dernière dans une émission ("Sur les épaules de Darwin") qu'il anime les samedi matins de 11 à 12 h sur France-Inter, sans qu'il soit  toutefois mentionné qu'il pouvait se rapporter aux états de carences vitaminiques B12, ce délire disparaissant alors avec le traitement de cette carences, donc sans mentionner le cas décrit en décembre 2003 dans la Revue de neuropsychiatrie clinique biologique et thérapeutique "L'Encéphale"  éditée par Elsevier Masson (l'Encéphale,  Vol 29, N° 6, pp 560 - 565).  Un article que j'avais été dénicher  il y a de cela 4 ou 5 un peu par hasard en navigant sur Internet. 

Quand j'ai voulu consulter l'article original à la bibliothèque du CHU de Bicêtre, normalement abonnée à cette Revue, les numéros de l'Encéphale antérieurs à 2004 avait été retirés des rayonnages de la bibliothèque de ce CHU, de même que tous les numéros de la Revue de référence qu'est "Archives of neurology", au prétexte, selon le professeur Gérard Saïd, Chef du Service de neurologie, que c'était une "très mauvaise Revue" (sic. Le professeur Saïd s'était d'ailleurs entendu avec la direction l'hôpital Bicêtre en octobre 1997, pour en faire cesser l'abonnement, si bien que les numéros postérieurs à novembre 1997 n'y sont pas disponibles ... alors même que le professeur G.S. y signera quelques articles dans les années suivantes. De même y a curieusement disparu le précis de neurologie des professeurs Jean-Jacques Hauw et Jean-Louis Signoret intitulé "Maladie d'Alzheimer et autres démencesparu en 1991 chez Flammarion  Médecine-sciences dans le quel le docteur Michel Serdaru avait eu l'imprudence ou le tort d'exposer expressément que ni un test de Schilling normal ni même une vitaminémie B12 normale  ne permettaient d'éliminer la maladie de Biermer en tant que causalité dans les états de démences, ainsi que je j'avais moi-même fait remarquer en 1990 à propos d'un malade hospitalisé dans le Service du professeur Gérard Saïd en août 1990 (voir ci-après le compte-rendu d'hospitalisation surréaliste produit par le neurologues de son Service après qu'ils ont fait transférer leur malade à l'hôpital Charles-Foix pour qu'il y décède, comme prévu, au lieu de décéder dans leur propre Service. Voir aussi www "blog de léon - une nuit vitaminée") et moi-même dans un colloque présidé par le professeur Pierre Bouche consacré au neuropathies périphériques et auquel assistait la professeur Gérard Saïd (le livre du professeur Pierre Bouche consacré à ces neuropathies a d'ailleurs lui aussi mystérieusement disparu des rayons de la bibliothèque du CHU de Bicêtre, un livre dans lequel la non fiabilité du test de Schilling était rapportée, au profit d'un test plus subtile, dit "à l'oeuf", Cf. bibliographie en fin d'article) 

 

L'article de L'Encéphale retiré des rayonnages de ce CHU avait pourtant attiré l'attention des auteurs américains.

Il y est question du cas observé chez une patiente de 64 ans  atteinte de  maladie de Biermer. Il était écrit par  les psychiatres du Centre Esquirol à Caen sous la direction du docteure Sonia Dollfus.

  "Case report - Mme V., a 64-Year-old woman, was admitted to the hospital because of confusion".

Les troubles neuropsychiatriques rapportés dans cet article ne sont pas sans rappeler ceux que j'ai observés en 1990 chez mon père devenu très malade à 79 ans. 

Il était alors en fait atteint d'un syndrome neuro-anémique pathognomonique de carences vitaminiques B12 très sévères, et c'est dans cet état que des médecins de la Clinique Léon Elmelik, qu'il avait été trouver pour savoir d'où lui venait ses douleurs, qu'il croyait d'origine cancéreuse,  lui avaient fait subir une opération chirurgicale bilatérale (ils lui avaient refait les deux pieds, voir article précédent consacré aux peintures de Myrian Lahcene exposées actuellement à la mairie de La Haÿ-les-Roses)

Les douleurs neuropathiques déterminés par les carences vitaminiques B12 sont à l'instar des sciatalgies très douloureuses. Elles sont dans la plupart des cas attribuables à la maladie de Biermer, et réversibles pourvu que la maladie soit traitée sans tarder par une viaminothérapie B12 intensive.

Très curieusement le diagnostic de cette maladie ne fut pas même évoqué dans la discussion du diagnostic par les internistes (des neurologues) qui avaient pris mon père en charge après l'opération aberrante du docteur Antoine Denis, au prétexte controuvé que le test de Schilling censé mettre la maldie en évidence était normal, de même que la vitaminémie B12, CE QUI N'EXCLUAIT POURTANT PAS ABSOLUMENT LE DIAGNOSTIC DE CARENCE VITAMINIQUE B12, Cf. l'article de Kolhouse et al. paru en 1978 ! (1978 Kolhouse & al, New Engl. J. Med.  299, 15, 787 - 792. "Cobalamin analogues are present in human plasma and can mask cobalamin defiency because current radioisotope dilution assays are not specifique for true cobalamin".)  

Outre une  glossite de Hunter le malade  présentait à son admission au CHU de Bicêtre ce que l’on appelle un  « tableau de sclérose combinée », tableau clinique généralement en rapport à la maladie de Biermer, et les carences vitaminiques B12 décompensée (les malades ont alors épuisé leurs réserves hépatiques en vitamine B12 cependant que pour une raison spécifique, il n'absorbent plus ou plus assez la vitamine B12 normalement présente dans une alimentation équilibrée), la maladie de Biermer étant mortelle et elle-même la conséquence  d'une affection de l'estomac, qui, pour cause ou une autre, auto-immune et/ou inflammatoire et/ou infectieuse ne sécrète plus une glycoprotéine appelée "facteur intrinsèque", qui permet l'assimilation de la vitamine B12 au niveau iléal de l"intestin.

La  maladie de Biermer ne se manifeste donc en principe que lorsque l'organisme a épuisé ses réserves en vitamine B12 du fait que l'estomac des malades ne sécrète plus le "facteur intrisèque";

Une cascade de causalités aboutit ainsi à un déficit de plus en plus sévère en vitamine B12 alosr que la vitamine  B12 est aussi indispensable au bon fonctionnement de l'hématopoïèse, de l'estomac et de l'ensemble du système nerveux, donc aussi des fonctions cérébrales, cognitives et affectives, qu'une huile moteur de viscosité adaptée aux moteurs à explosion est indispensable au fonctionnement de ces moteurs.

Pour ce qui est des incidences sociologiques à propos de ce cas, se reporter sur les sites 34640255 et 108281777 html qu'aux plus récents articles de ce blog.

{It was at 1990 since several decades well known that an aetiology to neuro-psychiatric disturbances in elderly patients may  be  cobalamin  deficiency (B12 vitamin deficiency), mainly by ileum malabsorption, as in Biermers' disease, but not only in the elderly and because  of a Biermers' disease : gastrectomy, ileum resections, Zollinger-Ellison syndroma, pancreatitis, bothriocephalosis, intestin bacterial massiv proliferation,vegetarianism, drugs metabolic interferencies, E.D.T.A., P.A.S, N²O, colchicine, éthanol, neomycin, metformine where known as less common causalities to B12 vitamin defiency. Very rarely an inborn abnormal B12 cell metabolism is involved in adulds. Sever cobalamin deprival is rapidly lethal in the absence of diagnosis and cobalamin supplies}.

On sait depuis longtemps que des désordres neuropsychiatriques chez les personnes âgées peuvent  être liée à une carence cobalaminique, principalement par une malabsorption au niveau de l'iléon, comme dans la maladie de Biermer, mais pas seulement dans le grand âge et à cause de la maladie de Biermer :  les gastrectomies, les résections iléales, le syndrome de Zollinger-Ellison, les pancréatites, les bothriocéphaloses, les proliférations bactériennes intestinales massives, le végétarisme, les interférences médicamenteuses (l'E.D.T.A., le P.A.S., le N²O, la colchicine, l'éthanol, la néomycine, la metformine) sont aussi des causes de carence vitaminique B12 moins fréquentes. 

Chez les adultes un métabolisme cellulaire anormal d'origine congénital est très rarement en cause.

Quelle qu'en soit la cause, les états de profonde carence vitaminique B12 sont rapidement mortels quand le  diagnostic n'est fait et qu'ils sont laissés sans  supplémentation vitaminique B12 drastique.

Le traitement de la maladie de Biermer et des syndromes liés à un déficit en vitamine B 12 consiste donc à administrer cette vitamine par voie intramusculaire, le plus tôt possible parce que ce déficit peut à tout moment être fatal aux malades.

Dans le cas de mon père, devant l’évidence qu’il s’agissait d’un syndrome neuro-anémique (tableau clinique de sclérose combinée de la moelle + syndrome tétrapyramidal), le malade avait été  transféré  depuis le Service des Urgences de Bicêtre vers le Service  de neurologie  du  Pr. Gérard Saïd.

Le  diagnostic de probabilité de maladie de Biermer avait d'ailleurs été porté devant moi au moment de la lecture de l'hémogramme, que les urgentistes venaient de recevoir, ce qui fort curieusement ne figure nulle part dans le compte-rendu d'hospitalisation qui m'a été ensuite rendu, qui porte la date du 20 septembre 1990.

Ce compte-rendu a été rédigé APRES que la preuve thérapeutique avait été faite qu'il s'était bien agi de troubles neurologiques consécutifs à une carence vitaminique B12 sévère malgré un test de Schilling déclaré normal (à 35%)  ET une vitaminémie 12 elle aussi déclarée normale (à 225 mg/l) 

Ci-après  le fac-similé  du C.-R. d'hospitalisation en principe rédigé par l’Interne Olivier Ille.

Ce CR m‘a été remis au début de l‘année suivante quand j'ai voulu consulter le dossier du patient  (dossier tout de suite curieusement déclaré égaré). Je le rapporte tel quel.

Ce compte-rendu est daté du 20 eptembre 1991 (rectifié au stylo-bille 1990). Il n'y est en conclusion aucunement question d'un traitement cobalaminique ! ?

Après l'avoir lu, le Dr. Michel Serdaru, neurologue de la Fédération Française de Neurologie, m'a ironiquement demandé si j'étais certain que le malade ait eu affaire à de vrais médecins !

Avait  précédé le  CR d'hospitalisation une lettre  manuscrite  d'Olivier Ille, celle-ci datée du 22 août 1990.

Il  y  est  stipulé de n’administrer  au malade que 1/2 mg de vitamine B 12 par semaine, une dose tout à fait insuffisante pour venir à bout des troubles neurologiques déterminés par cette maladie, le traitement consistant normalement à administrer 1mg par jour pendant au moins un mois, suivi d'un traitement d'entretien à vie

Cette lettre ne m’a été remise par le docteur Jean-Yves Beinis,son destinataire, qu’en 1995, après que la Direction de l’Hôpital Charles-Foix lui a intimé l'ordre de m’ouvrir son dossier et après qu'il m'a fallu le réclamer par lettre recommandée avec AR. 

CR d'hospitalsation daté du 20 septembre 1990 :

 

MOTIF DE L’HOSPITALISATION        
       Troubles de la marche

ANTECEDENTS
       HTA essentielle, ancienneté inconnue.
       Intervention orthopédique pour orteils en marteau en Avril-Mai 90
       Prothèse totale de hanche gauche opérée en 84 pour coxarthrose

HISTOIRE DE LA  MALADIE
      Se plaint de difficultés à la marche d’installation rapidement progressive au décors de l’intervention orthopédique,
      Stable depuis deux mois, la marche est hésitante, la montée des escaliers n’est plus possible, tendance à la rétropulsion et à la chute, le patient étant obligé de
      se déplacer avec un déambulateur;

EXAMEN CLINIQUE
        Etat général conservé. Apyrexie. Tension fluctuante à l’entrée entre 18/12 et 20/12
        La station debout et la marche sont très difficiles petits pas.
        Membres inférieurs en hyper-extension. Polygone de sustentation légèrement élargi. Tendance au piétinement et à la rétropulsion.
        L’occlusion aggrave l’équilibre  (sic)


       Au plan neurologique on objective un déficit moteur discret prédominant sur les raccourcisseurs  aux membres inférieurs et coté à 4 +.


          Aux membres supérieurs les  petits muscles des mains interosseux et lombricaux sont  discrètement déficitaires à 4. Le tonus est spastique. Les réflexes pyramidaux aux quatre membres, jusqu’en C 4 : Babinski bilatéral.


      Au plan de la sensibilité, pas d'astéréognosie. Les troubles prédominent aux membres inférieurs sur la sensibilité proprioceptive. La sensibilité extéroceptive semble  normale, bien que fluctuante d'un examen à l'autre et avec une hypo-esthésie au chaud et au froid et à la douleur en chaussette. Il existe une discrète incoordination motrice bien nette aux membres supérieurs avec hypermétrie. L'examen des paires crâniennes est normal en dehors des réflexes du voile abolis. Enfin, il existe depuis deux à trois mois une incontinence sphinctérienne avec mictions impérieuses.


EXAMEN CARDIO-VASCULAIRE: Pouls régulier, pas de souffle cardio-vasculaire. Le reste de l'examen clinique est sans particularité en dehors une tendance dépressive de l'humeur, une critique insuffisante des histoires absurdes chez cet ancien opticien et des capacités d'abstraction qui semblent altérées.Le mini mental est évalué à 25/30.


.../...


DISCUSSION 


 Myélopathie cervicale, affection dégénérative, encéphalopathie vasculaire.


EXAMENS  COMPLEMENTAIRES 

                                                                                                                                   
     Biologie usuelle normale. Hémogramme,   hémostase, vitesse de sédimentation, ionogramme, glycémie,  fonctions hépatorénales, fonctions phosphocalciques, électrophorèse des protéines sériques, vitamine B12, pholates sériques, test de SCHILLING normaux.(sic) Sérologie syphilitique négative. 

Infection  urinaire à acinectobacter traitée et stérilisée par NOROXINE     
Radiographie rachis cervical et charnière cervico-occipitale : impression basilaire, arthrose cervicale modérée. Scanner cérébral : atrophie cortico-sous-corticale. Aspect de leuco-araïose mais le scanner est de mauvaise qualité, l’analyse de la substance blanche est difficile.                                                                                                                                             Une  IRM du rachis cervical avait été proposée pour étayer le diagnostic d'une myélopathie cervicale mais non réalisée devant une peur panique du patient deux jours avant l'examen
 

CONCLUSION


TROUBLES DE LA MARCHE  EN RAPPORT AVEC UNE ATTEINTE DIFFUSE DU SYSTEME NERVEUX
UNTRAITEMENT ANTI-SPASTIQUE POURRAIT  ETRE BENEFIQUE
PAS D’INDICATION OPERATOIRE
SYNDROME DEPRESSIF TRAITE PAR PROZAC UN COMPRIME PAR JOUR
REVALUATION DES FONCTIONS SUPERIEURES APRES TRAITEMENT
PATIENT TRANSFERE DANS LE SERVICE DE MEDECINE DU Dr. BEINIS Hôpital CHARLES-FOIX

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Commentaire. 

Le patient avait été hospitalisé aux lits-portes de l'hôpital Bicêtre parce qu'il  avait été pris d'une telle panique que ses voisins avaient  dû faire appel à Police Secours, et Police-Secours au SAMU 94, ce qui est bizarement nullement  rapporté dans ce CR.

La cause réelle de son hospitalisation en neurologie n'est pas plus mentionnée : le malade avait été admis en neurologie sur le diagnostic de syndrome neuro-anémique mais  aucune prescription de vitamine B12 ne figure en conclusion de ce CR d'hospitalisation alors que l'on savait pertinnement, lors de sa rédaction, que le malade avait été sorti d'affaire grâce à l'application du traitement de la maladie de Biermer, mis en oeuvre seulement à partir du 12 septembre 1990 après que le infirmières m'ont discrètement fait savoir qu'il leur avait été demandé de n'administrer qu'un faux-semblant de ce traitement.

Le  diagnostic de syndrome neuro-anémique, bien qu'il ait été cliniquement évident, fut devant moi rejeté au prétexte que le test de Schilling était à  35 %, et que la cobalaminémie était dans les limites de la normale, quoiqu’à peine supérieure à la limite inférieure de celles-ci. On accusa aussi l’examen hématologique  d’être normal, bien que ce soit à la lecture de cet examen que le diagnostic de syndrome neuro-anémique ait été porté  aux Urgences.  A noter aussi qu' aucun myélogramme n’a été réalisé, où bien s'il l'a été, comme il aurait obligatoirement fallu le faire, on m'en a caché les résultats tout comme on m'avait caché les résultats du test de Schilling à 5% démontrant la réalité de la carence vitaminique B12. Il n'a pas plus été fait état d'une mesure de l'acidurie ou de l'hématémie méthyl-malonique, ces examens étant selon le Chef de Service indisponibles à Bicêtre (ce Service qui s'était fait rattacher à l'INSERM pour les  recherches qu'il prétendait conduire sur les effets neurologiques  des carences vitaminiques n'en aurait donc pas eu les moyens matériels ?). 

Dans ce compte-rendu, le test de Schilling n'est mentionné qu'au titre des examens systématiques alors que problème  était central. 

Plusieurs tests mettant en évidence la maladie ont été faits, qui n'étaient pas normaux, mais il fallait à tout prix que tout soit "normal" de ce côté làpour avoir  un prétexte à ne pas administrer au malade le traitement approprié à son état.

Cette falsification imposée  explique pourquoi Madame Jeanine Yvart, qui avait réalisé ces tests, est devenue rouge comme un pivoine quand j'ai été lui demander des explications. Et aussi le fait que le résultat du test à 5% n'ait pas été rapporté dans le CR relatif à l'hospitalisation  de février 1991. CR signé du Dr. Pascal Masnou, qui ne fit que semblant de donner suite à ma demande de traiter le malade conformément à l'évidence clinique et non pas selon les résultats discordants du test de Schilling selon le principe élémentaire que la clinique prime le laboratoire.. 


Devant l’évidence qu’il s’agissait d’un syndrome neuro-anémique, j'avais demandé que le malade soit  traité conformément au diagnostic porté aux Urgences, le test de Schilling s’étant en lui-même montré thérapeutique  pendant quelques jours sur le plan neurologique, ce qui excluait en principe la possibilité que les troubles du malade aient été dus à un gliome. Malgré mon avis qu'il ne pouvait en aucun cas s'agir d'une démence de type Alzheimer, le traitement correctif de la maladie de Biermer ne fut pas réalisé. j'ai dû le mettre en route par moi-même à raison de 1 mg/jour en IM à partir du moment où une infirmière, devant l'état alarmant de son malade, m'invita à venir contrôler le traitement qu'elle avait reçu ordre d'administrer. C'est alors que je me suis aperçu que depuis cinq semaines qu'il était hospitalisé il ne recevait qu'un simulacre de traitement (1/2 mg de cyanocobalamine par semaine). Malgré l'état déplorable où se trouvait alors le malade. Il était décharné, passa en mydriase, qui devint totale et arréactive quand il sombra dans le coma.  Il se remit cependant de cet état de façon assez spectaculaire à partir du moment ou il fut traité selon le protocole normalemnt appliqué au traitement de la maladie de Biermer à forme neurologique, à la grande satisfaction des infirmières, mais pas du Chef de Service, qui s'en montra contrarié.

J'ai demandé que l'on refasse le test de Schilling. Il était cette fois à 5 %, ce que l'on me cacha. Le laboratoire de médecine nucléaire avait conservé cette donnée, que le Pr. Gilbert Tchernia retrouva et me communiqua en mai 2004. 

Je n'ai pas sous les yeux le texte original de l'observation des médecins du Service du Pr. S. Dollfuss, seulement une version résumée en anglais *.

Le tableau psychiatrique que madame V. présentait était sur bien des points semblable à celui qu'avait présenté mon père au cours de l'année 1990, sauf qu'à la place du délire d'illusion des sosies, il avait présenté un délire persécutif apparenté : alors âgé de 79 ans, il s'était mis dans la tête que je n'étais pas son vrai fils, que je voulais le tuer en lui cachant qu'il était atteint d'un cancer osseux au niveau de la prothèse coxo-fémorale qui avait été placée à sa demande et sur mes recommandations en 1984 à Saint-Louis dans le Service du Pr. Witvoet. Son Service les plaçait sous rachi-anesthésie, et c'est ce qui l'avait décidé à choisir ce Service, parce qu'il avait la hantise des anesthésies générales.

L'opération fut un succès, mais sa prothèse - de type Ceraver - s'était au cours des années suivantes un peu descellée car il lui arrivait assez souvent de faire des chutes parce que son état neurologique était devenu problématique (petit syndrome extrapyramidal avec piétinement et marche à petits pas). Sa prothèse  était ainsi devenue cause de douleurs profondes au niveau de son ancrage. En regardant les clichés radiographiques de contrôle, il ne pouvait s'empêcher de voir dans les crampons cotyloïdiens l'image d'un méchant cancer. Il ne put s'empêcher de croire que la terminologie du radiologue de "protrusion acétabulaire" était destinée à lui cacher "la vérité" sur son "cancer". Il ne m'avait pas été possible de le détromper :  il passait son temps à regarder anxieusement les radiographies. Il était aussi persuadé que son véritable fils était un chirurgien  professeur à l'école dentaire, "fils" qu'il disait né d'une de ses anciennes maitresses dans les années 1940, et que je ne pouvais pas être, moi, son fils véridique. A preuve : selon lui, son "vrai" fils était comme lui même l'était, intelligent, alors que je n'étais moi qu'un imbécile. Je ne suis en effet pas professeur. Et pour "preuve" que le professeur en question était bien son "vrai fils", il prétendait que celui-ci était comme lui-même pourvu d'un enfoncement thoracique (d'un "thorax en entonnoir"). Or ni mon père ni moi n'étions pourvus d'une telle déformation. A ce fils, réel ou imaginaire, il aurait avant de mourir voulu faire un lègue (il sentait sa fin venir). Il s'en était ainsi allé trouver son notaire, qui avait refusé de faire suite à sa demande. Le notaire omis de m'aviser de sa démarche. Mon père s'était alors, sans davantage m'en informer, tourné vers le Maire de sa Commune, qui aurait accepté de se charger de la commission après sa mort. Ma soeur était au courant des démarches de mon père, mais ne m'en parla pas. Je l'avais cependant trouvée dans tous ses états à cause de ces démarches (c'est ainsi que j'en avais appris l'existence). Dans l'esprit de mon père, je n'étais qu'un faux fils qui cherchait, avec le chirurgien de Saint-Louis, à le faire périr du cancer des os  "provoqué par la pose de sa prothèse en avril  1984".  Il est probable que mon père s'était plaint des intentions qu'il me prêtait auprès des neurologues de Bicêtre. Ceux-ci avaient en effet noté dans leur C.-R. d'hospitalisation : <<  une critique insuffisante des histoires absurdes chez cet ancien opticien et des capacités d'abstraction qui semblent altérées. Le mini mental est évalué à 25/30 >>.


 Le malade avait été admis aux urgences de Bicêtre sur l'intervention de Police Secours. Ses voisins  avaient appelé la police parce qu'ils l'avaient trouvé sur le palier ameutant tout le monde, subitement pris de panique, clamant que son fils voulait  attenter à sa vie. Ce n'est pas rapporté dans le CR. d'hospitalisation  au chapitre des  motifs de l'hospitalisation.


Dans les jours précédents, j'avais vu qu'il surveillait étroitement et anxieusement sa boîte aux lettres. Il accusait le Maire de le faire espionner pour s'emparer de son courrier. Comme je n'étais alors pas encore au courant de sa démarche auprès du Maire, j'avais pensé qu'il délirait. Mais la suite des événements a montré qu'il pouvait effectivement avoir été surveillé, puisqu'en juillet 1990 quelqu'un était venu chez lui juste après que j'en sois sorti pour lui faire signer un chèque important pour le compte d'une tierce personne, qui se trouvait être une relation du Maire. Culpabilisé de l'avoir signé, il se garda de me signaler cette visite. Je ne m'en suis aperçu que bien plus tard, après qu'il a récupéré ses esprits, c'est-à-dire après traitement de sa maladie neuro-anémique (avec 30/30 au MMSE en février 1991 après six mois cobalamino-thérapie intensive).

Bibliographie relative à la découverte du NDB12PP

1 - 1978 Kolhouse & al, New Engl. J. Med. 299, 15, 787 - 792. "Cobalamin analogues are present in human plasma and can mask cobalamin defiency because current radioisotope dilution assays are not specifique for true cobalamin".
17* - Arch Neurol. 2003;60(10):1457-62.) "Neuropsychiatric disturbances in presumed late-onset cobalamin C disease". (E. Roze, D. Gervais, S.Demeret, H. Ogier de Baulny, J. Zittoun, J.-F. Benoist, G. Saïd, C. Pierrot-Deseilligny, F. Bolgert)
18 - L' Encéphale, décembre 2003 Vol 29 (6), p. 560 - 565. "Délire Capgras chez une patiente de 64 ans atteinte d'une maladie de Biermer". ( C. Durand; S. Mary; P. Brazo; S. Dollfus).
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NB : En novembre 1997 le Professeur Saïd fit disparaître tous les numéros de la Revue Archives of Neurology des rayons de la Bibliothèque universitaire du CHU Bicêtre et cesser son abonnement à cette Revue au prétexte que c'était une "très mauvaise Revue" (sic) cependant qu'il fit des pieds et des mains pour pouvoir six ans plus tard y cosigner un article au côté des Drs. Hélène Ogier de Baulny et Jacqueline Zittoun.

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