Le syndrome NDB12PP (de Non Dissociation de la vitalmine B12 de ses Protéines Porteuses) est une forme clinique de la maladie de Biermer.
Bien qu'il soit trois à quatre fois plus fréquent que cette maladie à la fois très connue et très fréquente et qu'il relève du même traitement, il reste méconnu de la plupart des médecins praticiens alors que ceux-ci n'ignorent pas la grande gravité de la maladie de Biermer.
Il est comme cette maladie pourvoyeur d'un délire paranoïde, le délire de d'illusion des sosies, un délire qu'un traitement neuroleptique ne ferait qu'aggraver.
Mon père en fut en 1990 affecté. Il ne me reconnaissait plus comme son véritable fils, mais comme un imposteur qui en voulait à sa vie et à son argent. Ce qui ne m'avait vraiment pas facilité les choses lorsqu'il a été hospitalisé en neurologie en août 1990, et bien après ...
Les articles mis en ligne sur le blog de leon, qui ont trait au syndrome NDB12PP et à sa découverte faite en septembre 1990 (et non pas "vers le milieu desannées 1990", comme l'écrivent Emmanuel Andrès & al., internistes des hôpitaux de Strasbourg, sont facilement accessibles via Google, en donnent une première idée.
Sur les possibles conséquences sociologiques de ce délire lié à l'avitaminose B12, se reporter aussi aux articles "Médecine de catastrophe et médecine catastrophique" ainsi qu'au numéro 6 de l'Encéphale de 2003 une Revue de psychiatrie clinique biologique et thérapeutique française publiée par les éditions Elsevier-Masson ("l'Encéphale" 2003, Vol 29, N° 6, pp 560 - 565).
Un délire de Capgras, aussi appelé délire d'illusion des sosies, observé chez une patiente de 64 ans atteinte de maladie de Biermer, a été rapporté par les psychiatres du Centre Esquirol à Caen
(L'article de cette Revue a été trouvé par l'auteur de ce blog des années après sa publication en navigant sur Internet. Il est en anglais et s'intitule "Case report - Mme V., a 64-Year-old woman, was admitted to the hospital because of confusion".)
Les troubles neuropsychiatriques rapportés dans cet article ne furent pas sans me rappeler ceux que j'avais observés chez mon père du temps où qu'il avait peu à peu sombré dans un déroutant syndrome neuropsychiatrique.
Celui-ci avait fini par l'entraîner dans le coma l'année suivante, au terme de six semaines d'hospitalisation dans les hôpitaux de l'AP - HP, les trois premières semaines passées en neurologie à l'hôpital Bicêtre et les trois suivantes à l'hôpital Charles-Foix (ex "hôpital des incurables"), où il avait été transféré.
Alors que mon père se plaignait de douleurs manifestement d'origine neurologiques (elles étaient liées à une carence vitaminique B12 sévère mais il était persuadé qu'elles étaient cancéreuses), les médecins de la Clinique Léon Elmelik, qu'il avait été trouver en 1989 pour savoir d'où lui venait ses douleurs, lui ont l'année suivante subrepticement fait subir une opération chirurgicale bilatérale.
Ils avaient non seulement outrepassé mon interdiction de l'opérer mais aussi celle que leur avait signifiée par écrit son cardiologue, le Dr. Joseph Heller.
Sans crier gare, lors du long WE de l'Ascension de 1990, ils l'avaient opéré des deux avant-pieds, prétendant ainsi remédier à ses douleurs, soi-disant dues à leur "mauvaise morphostatique" !
De fait, les neuropathies qu'occasionnent les carences vitaminiques B 12 sont, à l'instar des sciatalgies, très douloureuses, sauf qu'elles ne relèvent pas de la chirurgie orthopédique, mais d'un traitement médical aussi simple qu'efficace. Les carences vitaminiques B12 sont dans la plupart des cas attribuables à la maladie de Biermer, donc réversibles pourvu qu'elles soient traitées sans tarder par une vitaminothérapie B12 drastique. Mais curieusement le diagnostic de maladie de Biermer ne fut pas même mentionné dans la discussion du diagnostic portée par les neurologues qui l'avaient pris en charge après cette opération, aussi aberrante qu'illicite.
Au prétexte controuvé que le test de Schilling, qui est censé mettre cette maladie en évidence, était normal, de même que la vitaminémie B12.
Leur normalité N'EXCLUAIT POURTANT PAS LE DIAGNOSTIC DE CARENCE VITAMINIQUE B12, Cf. l'article de Kolhouse & al paru en 1978 dans le New England Journal of Mecicin (New Engl. J. Med. 299, 15, 787 - 792. "Cobalamin analogues are present in human plasma and can mask cobalamin defiency because current radioisotope dilution assays are not specifique for true cobalamin".)
Le malade présentait à son admission au CHU de Bicêtre ce que l’on appelle un « tableau de sclérose combinée », tableau clinique généralement en rapport à la maladie de Biermer, c'est-à-dire aux carences vitaminiques B12 décompensées (les malades ont alors épuisé leurs réserves hépatiques en vitamine B12 cependant que pour une raison spécifique, il n'absorbent plus ou plus assez la vitamine B12 normalement présente dans une alimentation équilibrée), la maladie de Biermer étant mortelle et elle-même la conséquence d'une affection de l'estomac, qui, pour cause auto-immune et/ou inflammatoire et/ou infectieuse ne sécrète plus une glycoprotéine appelée "facteur intrinsèque", qui permet l'assimilation de la vitamine B12 au niveau de l'iléon. La maladie de Biermer ne se manifeste donc en principe que lorsque l'organisme a épuisé ses réserves en vitamine B12.
Une cascade de causalités aboutit ainsi à un déficit de plus en plus sévère en vitamine B12 alors que la vitamine B12 est aussi indispensable au bon fonctionnement de l'hématopoïèse, de l'estomac et de l'ensemble du système nerveux, donc aussi des fonctions cérébrales, cognitives et affectives, qu'une huile moteur de viscosité adaptée aux moteurs à explosion est indispensable au fonctionnement de ces moteurs.
Pour ce qui est des incidences sociologiques à propos de ce cas, se reporter sur les sites 34640255 et 108281777 html ainsi qu'aux plus récents articles de ce blog.
{It was at 1990 since several decades well known that an aetiology to neuro-psychiatric disturbances in elderly patients may be cobalamin deficiency (B12 vitamin deficiency), mainly by ileum malabsorption, as in Biermers' disease, but not only in the elderly and because of a Biermers' disease : gastrectomy, ileum resections, Zollinger-Ellison syndroma, pancreatitis, bothriocephalosis, intestin bacterial massiv proliferation,vegetarianism, drugs metabolic interferencies, E.D.T.A., P.A.S, N²O, colchicine, éthanol, neomycin, metformine where known as less common causalities to B12 vitamin defiency. Very rarely an inborn abnormal B12 cell metabolism is involved in adulds. Sever cobalamin deprival is rapidly lethal in the absence of diagnosis and cobalamin supplies}.
On sait depuis longtemps que des désordres neuropsychiatriques chez les personnes âgées peuvent être liée à une carence cobalaminique, principalement par une malabsorption au niveau de l'iléon, comme dans la maladie de Biermer, mais pas seulement dans le grand âge et à cause de la maladie de Biermer : les gastrectomies, les résections iléales, le syndrome de Zollinger-Ellison, les pancréatites, les bothriocéphaloses, les proliférations bactériennes intestinales massives, le végétarisme, les interférences médicamenteuses (l'E.D.T.A., le P.A.S., le N²O, la colchicine, l'éthanol, la néomycine, la metformine) sont aussi des causes de carence vitaminique B12 moins fréquentes.
Chez les adultes un métabolisme cellulaire anormal d'origine congénital est très rarement en cause.
Quelle qu'en soit la cause, les états de profonde carence vitaminique B12 sont rapidement mortels quand le diagnostic n'est pas fait et qu'ils sont laissés sans supplémentation vitaminique B12 drastique.
Le traitement de la maladie de Biermer et des syndromes liés à un déficit en vitamine B 12 consiste donc à administrer cette vitamine par voie intramusculaire, le plus tôt possible parce que ce déficit peut à tout moment être fatal aux malades.
Dans le cas de mon père, devant l’évidence qu’il s’agissait d’un syndrome neuro-anémique (tableau clinique de sclérose combinée de la moelle + syndrome tétrapyramidal), le malade avait été transféré depuis le Service des Urgences de Bicêtre vers le Service de neurologie du Pr. Gérard Saïd.
Le diagnostic de probabilité de maladie de Biermer avait d'ailleurs été porté devant moi au moment de la lecture de l'hémogramme, que les urgentistes venaient de recevoir, ce qui fort curieusement ne figure nulle part dans le compte-rendu d'hospitalisation qui m'a été ensuite rendu, qui porte la date du 20 septembre 1990.
Ce compte-rendu a été rédigé APRES que la preuve thérapeutique avait été faite qu'il s'était bien agi de troubles neurologiques consécutifs à une carence vitaminique B12 sévère malgré un test de Schilling déclaré normal (à 35%) ET une vitaminémie B12 elle aussi déclarée normale (à 225 mg/l)
Ci-après le fac-similé du C.-R. d'hospitalisation en principe rédigé par l’Interne Olivier Ille.
Ce CR m‘a été remis au début de l‘année suivante quand j'ai voulu consulter le dossier du patient (dossier tout de suite curieusement déclaré égaré). Je le rapporte tel quel.
Ce compte-rendu est daté du 20 eptembre 1991 (rectifié au stylo-bille 1990). Il n'y est en conclusion aucunement question d'un traitement cobalaminique ! ?
Après l'avoir lu, le Dr. Michel Serdaru, neurologue de la Fédération Française de Neurologie, m'a ironiquement demandé si j'étais certain que le malade ait eu affaire à de vrais médecins !
Avait précédé le CR d'hospitalisation une lettre manuscrite de l’Interne, Olivier Ille, celle-ci datée du 22 août 1990.
Il y est stipulé de n’administrer au malade que 1/2 mg de vitamine B 12 par semaine, une dose tout à fait insuffisante pour venir à bout des troubles neurologiques déterminés par cette maladie, le traitement consistant normalement à administrer 1mg par jour pendant au moins un mois, suivi d'un traitement d'entretien à vie.
Cette lettre ne m’a été remise par le docteur Jean-Yves Beinis, son destinataire, qu’en 1995, après que la Direction de l’Hôpital Charles-Foix lui a intimé l'ordre de m’ouvrir son dossier et après qu'il m'a fallu le réclamer par lettre recommandée avec AR.
CR d'hospitalsation daté du 20 septembre 1990 :
MOTIF DE L’HOSPITALISATION
Troubles de la marche
ANTECEDENTS
HTA essentielle, ancienneté inconnue.
Intervention orthopédique pour orteils en marteau en Avril-Mai 90
Prothèse totale de hanche gauche opérée en 84 pour coxarthrose
HISTOIRE DE LA MALADIE
Se plaint de difficultés à la marche d’installation rapidement progressive au décors de l’intervention orthopédique,
Stable depuis deux mois, la marche est hésitante, la montée des escaliers n’est plus possible, tendance à la rétropulsion et à la chute, le patient étant obligé de
se déplacer avec un déambulateur;
EXAMEN CLINIQUE
Etat général conservé. Apyrexie. Tension fluctuante à l’entrée entre 18/12 et 20/12
La station debout et la marche sont très difficiles petits pas.
Membres inférieurs en hyper-extension. Polygone de sustentation légèrement élargi. Tendance au piétinement et à la rétropulsion.
L’occlusion aggrave l’équilibre (sic)
Au plan neurologique on objective un déficit moteur discret prédominant sur les raccourcisseurs aux membres inférieurs et coté à 4 +.
Aux membres supérieurs les petits muscles des mains interosseux et lombricaux sont discrètement déficitaires à 4. Le tonus est spastique. Les réflexes pyramidaux aux quatre membres, jusqu’en C 4 : Babinski bilatéral.
Au plan de la sensibilité, pas d'astéréognosie. Les troubles prédominent aux membres inférieurs sur la sensibilité proprioceptive. La sensibilité extéroceptive semble normale, bien que fluctuante d'un examen à l'autre et avec une hypoesthésie au chaud et au froid et à la douleur en chaussette. Il existe une discrète incoordination motrice bien nette aux membres supérieurs avec hypermétrie. L'examen des paires crâniennes est normal en dehors des réflexes du voile abolis. Enfin, il existe depuis deux à trois mois une incontinence sphinctérienne avec mictions impérieuses.
EXAMEN CARDIO-VASCULAIRE : Pouls régulier, pas de souffle cardio-vasculaire. Le reste de l'examen clinique est sans particularité en dehors une tendance dépressive de l'humeur, une critique insuffisante des histoires absurdes chez cet ancien opticien et des capacités d'abstraction qui semblent altérées. Le mini mental est évalué à 25/30.
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DISCUSSION
Myélopathie cervicale, affection dégénérative, encéphalopathie vasculaire.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologie usuelle normale. Hémogramme, hémostase, vitesse de sédimentation, ionogramme, glycémie, fonctions hépatorénales, fonctions phosphocalciques, électrophorèse des protéines sériques, vitamine B12, pholates sériques, test de SCHILLING normaux. (sic) Sérologie syphilitique négative.
Infection urinaire à acinectobacter traitée et stérilisée par NOROXINE
Radiographie rachis cervical et charnière cervico-occipitale : impression basilaire, arthrose cervicale modérée. Scanner cérébral : atrophie cortico-sous-corticale. Aspect de leuco-araïose mais le scanner est de mauvaise qualité, l’analyse de la substance blanche est difficile. Une IRM du rachis cervical avait été proposée pour étayer le diagnostic d'une myélopathie cervicale mais non réalisée devant une peur panique du patient deux jours avant l'examen
CONCLUSION
TROUBLES DE LA MARCHE EN RAPPORT AVEC UNE ATTEINTE DIFFUSE DU SYSTEME NERVEUX
UNTRAITEMENT ANTI-SPASTIQUE POURRAIT ETRE BENEFIQUE
PAS D’INDICATION OPERATOIRE
SYNDROME DEPRESSIF TRAITE PAR PROZAC UN COMPRIME PAR JOUR
REVALUATION DES FONCTIONS SUPERIEURES APRES TRAITEMENT
PATIENT TRANSFERE DANS LE SERVICE DE MEDECINE DU Dr. BEINIS Hôpital CHARLES-FOIX
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Commentaires.
Le patient avait été hospitalisé aux lits-portes de l'hôpital Bicêtre parce qu'il avait été pris d'une telle panique que ses voisins avaient dû faire appel à Police Secours, et Police-Secours au SAMU 94, ce qui n’est bizarrement (évidemment) pas rapporté dans le CR.
La cause réelle de son hospitalisation en neurologie n'est pas plus mentionnée: le malade avait été admis en neurologie sur le diagnostic de syndrome neuro-anémique mais aucune prescription de vitamine B12 ne figure en conclusion de ce CR d'hospitalisation alors que l'on savait pertinemment, lors de sa rédaction, que le malade avait été sorti d'affaire grâce à l'application du traitement de la maladie de Biermer, mis en œuvre seulement à partir du 12 septembre 1990 après que le infirmières m'ont discrètement fait savoir qu'il leur avait été demandé de n'administrer qu'un faux-semblant de ce traitement.
Le diagnostic de syndrome neuro-anémique, bien qu'il ait été cliniquement évident, fut devant moi rejeté au prétexte que le test de Schilling était à 35 %, et que la cobalaminémie était dans les limites de la normale, quoique à peine supérieure à la limite inférieure de celles-ci. On accusa aussi l’examen hématologique d’être normal, bien que ce soit à la lecture de cet examen que le diagnostic de syndrome neuro-anémique ait été porté aux Urgences. A noter aussi qu'aucun myélogramme n’a été réalisé, où bien s'il l'a été, comme il aurait obligatoirement fallu le faire, on m'en a caché les résultats tout comme on m'avait caché les résultats du test de Schilling à 5% démontrant la réalité de la carence vitaminique B12. Il n'a pas plus été fait état d'une mesure de l'acidurie ou de l'hématémie méthyl-malonique, ces examens étant selon le Chef de Service indisponibles à Bicêtre (ce Service qui s'était fait rattacher à l'INSERM pour les recherches qu'il prétendait conduire sur les effets neurologiques des carences vitaminiques n'en aurait donc pas eu les moyens matériels ?).
Dans ce compte-rendu, le test de Schilling n'est mentionné qu'au titre des examens systématiques alors que problème était central.
Plusieurs tests mettant en évidence la maladie ont été faits, qui n'étaient pas normaux, mais il fallait à tout prix que tout soit "normal" de ce côté-là pour avoir un prétexte à ne pas administrer au malade le traitement approprié à son état.
Cette falsification imposée explique pourquoi Madame Jeanine Yvart, qui avait réalisé ces tests, est devenue rouge comme une tomate quand j'ai été lui demander des explications. Et aussi le fait que le résultat du test à 5% n'ait pas été rapporté dans le CR relatif à l'hospitalisation de février 1991. CR signé du Dr. Pascal Masnou, qui ne fit que semblant de donner suite à ma demande de traiter le malade conformément à l'évidence clinique et non pas selon les résultats discordants du test de Schilling selon le principe élémentaire que la clinique prime le laboratoire.
Devant l’évidence qu’il s’agissait d’un syndrome neuro-anémique, j'avais demandé que le malade soit traité conformément au diagnostic porté aux Urgences, le test de Schilling s’étant en lui-même montré thérapeutique pendant quelques jours sur le plan neurologique, ce qui excluait en principe la possibilité que les troubles du malade aient été dus à un gliome. Malgré mon avis qu'il ne pouvait en aucun cas s'agir d'une démence de type Alzheimer, le traitement correctif de la maladie de Biermer ne fut pas réalisé. J'ai dû le mettre en route par moi-même à raison de 1 mg/jour en IM à partir du moment où une infirmière, devant l'état alarmant de son malade, m'invita à venir contrôler le traitement qu'elle avait reçu ordre d'administrer. C'est alors que je me suis aperçu que depuis plus cinq semaines qu'il était hospitalisé il ne recevait qu'un simulacre de traitement (1/2 mg de cyanocobalamine par semaine). Et cela malgré l'état déplorable où se trouvait alors le malade. Il était décharné. Une mydriase s'était installée, qui devint totale et non réactive quand il sombra dans le coma. Il se remit cependant de cet état de façon assez spectaculaire à partir du moment ou il fut traité selon le protocole normalement appliqué au traitement de la maladie de Biermer à forme neurologique, à la grande satisfaction des infirmières, mais au mécontentement Chef de Service, qui, contrarié, en montra de l'énervement .
J'ai demandé que l'on refasse le test de Schilling. Il était cette fois à 5 %, ce que l'on me cacha. Le laboratoire de médecine nucléaire avait conservé cette donnée, que le Pr. Gilbert Tchernia retrouva et me communiqua en mai 2004.
Je n'ai pas sous les yeux le texte original de l'observation des médecins du Service du Pr. Sonia Dollfuss, seulement une version résumée en anglais *.
Le tableau psychiatrique que madame V. présentait était sur bien des points semblable à celui qu'avait présenté mon père au cours de l'année 1990, sauf qu'à la place du délire d'illusion des sosies, il avait présenté un délire persécutif apparenté : alors âgé de 79 ans, il s'était mis dans la tête que je n'étais pas son vrai fils, que je voulais le tuer en lui cachant qu'il était atteint d'un cancer osseux au niveau de la prothèse coxo-fémorale qui avait été placée à sa demande et sur mes recommandations en 1984 à l'hôpital Saint-Louis dans le Service du Pr. Witvoet. Son Service les plaçait sous rachianesthésie, ce qui l'avait décidé à choisir ce Service parce qu'il craignait les anesthésies générales.
L'opération fut un succès, mais sa prothèse - de type Ceraver - s'était au cours des années suivantes un peu descellée car il lui arrivait assez souvent de faire des chutes. Elle était ainsi devenue cause de douleurs profondes au niveau de son ancrage. En regardant les clichés radiographiques de contrôle, il ne pouvait s'empêcher de voir dans les crampons l'image d'un méchant cancer. Il ne put s'empêcher de croire que la terminologie du radiologue de "protrusion acétabulaire" était destinée à lui cacher "la vérité". Il ne m'avait pas été possible de le détromper et il passait son temps à regarder anxieusement les radiographies. Il était aussi persuadé que son véritable fils était professeur à l'école dentaire. Ce "fils" serait né d'une ancienne maîtresse des années 1940, que je ne pouvais pas être son fils véridique. A preuve : son "vrai" fils était comme lui intelligent, alors que je ne l'étais pas. Je ne suis en effet pas professeur. Sentait sa fin venir, à ce fils, réel ou imaginé, il avait avant de mourir voulu faire un lègue . Il s'en était ainsi allé trouver son notaire, qui avait refusé de faire suite à sa demande. Le notaire ne m'avait pas avisé de sa démarche. Mon père s'était alors, sans davantage m'en informer, tourné vers le Maire de sa Commune, qui aurait accepté de se charger de la commission après sa mort. Ma sœur était au courant des démarches de mon père, mais ne m'en parla pas. Je l'avais cependant trouvée dans tous ses états à cause de ces démarches (c'est ainsi que j'en avais appris l'existence). Dans l'esprit de mon père, je n'étais qu'un faux fils qui cherchait, avec le chirurgien de Saint-Louis, à le faire périr du cancer des os "provoqué par la pose de sa prothèse en avril 1984". Il est probable que mon père s'était plaint des intentions qu'il me prêtait auprès des neurologues de Bicêtre. Ceux-ci avaient en effet noté dans leur C.-R. d'hospitalisation : << une critique insuffisante des histoires absurdes chez cet ancien opticien et des capacités d'abstraction qui semblent altérées. Le mini mental est évalué à 25/30 >>.
Le malade avait été admis aux urgences de Bicêtre sur l'intervention de Police Secours. Ses voisins avaient appelé la police parce qu'ils l'avaient trouvé sur le palier ameutant tout le monde, subitement pris de panique, clamant que son fils voulait attenter à sa vie. Ce n'est pas rapporté dans le CR d'hospitalisation au chapitre des motifs de l'hospitalisation.
Dans les jours précédents, j'avais vu qu'il surveillait étroitement et anxieusement sa boîte aux lettres. Il accusait le Maire de le faire espionner pour s'emparer de son courrier. Comme je n'étais alors pas encore au courant de sa démarche auprès du Maire, j'avais pensé qu'il délirait. Mais la suite des événements a montré qu'il pouvait effectivement avoir été surveillé, puisqu'en juillet 1990 quelqu'un était venu chez lui juste après que j'en sois sorti pour lui faire signer un chèque important pour le compte d'une tierce personne, qui se trouvait être une relation du Maire. Culpabilisé de l'avoir signé, il se garda de me signaler cette visite. Je ne m'en suis aperçu que bien plus tard, après qu'il a récupéré ses esprits, c'est-à-dire après traitement de sa maladie neuro-anémique (avec 30/30 au MMSE en février 1991 après six mois cobalamino-thérapie intensive).
Ce CR d'hospitalisation est daté du 20 septembre 1990 et signé de l'Interne. Malgré ma demande expresse, les neurologues avaient omis de le faire examiner par un psychiatre compétent afin qu'on puisse signaler aux instances médico-judiciaires qu'il avait été peu avant son hospitalisation victime d'une grave agression chirurgicale (cette agression était en fait en fait une escroquerie en relation avec ses précédentes démarches). J'avais insisté pour qu'il soit examiné, assisté et protégé dans ses démarches, d'autant que le Service de psychiatrie jouxtait le Service de neurologie. On ne voulut pas suivre mon avis. Au bout de trois semaines, sous prétexte que son état ne s'était pas amélioré, les neurologues le firent transférer dans l'U.S.N. du Dr. Jean-Yves Beinis, en recommandant à celui-ci de me tenir éloigné pendant au moins quinze jours et ne faire que semblant de tenir compte de mon avis, de ne faire par conséquent que semblant de lui administrer la cobalamine ... Jusqu’au jour où une infirmière, devant l'état alarmant de son malade, comprenant de quoi il retournait, m'a invité à venir vérifier sur le cahier de prescription le faux traitement qu'elle avait ordre d'administrer.
C'est ainsi que je me suis aperçu de la supercherie, m'étant in extremis le traitement en route. Cinq longues semaines avaient été perdues. Mon père, complètement décharné, était devenu aveugle. Il avait commencé à sombrer dans le coma. Contre toute attente, il ne mourut pas cette nuit-là (la nuit du 12 au 13 septembre 1990). Il récupéra assez vite ses fonctions intellectuelles et digestives, mais garda de lourdes séquelles motrices malgré l'assistance du Dr. Michel Serdaru consulté pour parfaire le traitement et compléter les examens qui n'avaient pas été faits. Il était indigné par ce qui s'était passé, me demandant si j'étais sûr qu'il avait eu affaire avec des vrais médecins. Il me fit savoir que ne serait-ce qu'un centième des fautes qui avaient été commises méritaient un procès, qu'il allait alerter la presse, mais revint sur cette décision lorsque je lui dis le nom du médecin auquel il avait eu affaire avant son admission aux urgences de Bicêtre. il dit : "Ah mais celui-là, il a des relations". Et il ne fut plus du tout question qu'il avertisse la presse ......
Une plus longue analyse de ce CR montre qu'il a été rédigé après-coup, c'est à dire après que l'on ait appris que la malade avait pu se sortir vivant grâce à la cobalamino-thérapie que j'avais mis en œuvre.
