Il s'agit d'une affection qui depuis 2003 est appelée en France “syndrome NDB12PP”, ce depuis que la commercialisation du test de Schilling a été abandonnée.
Ce syndrome neurologique est, à l'instar de la maladie de Biermer, une affection due à une profonde carence vitaminique B12. Il est de ce fait rapidement mortel lorsqu'il n'est pas corrigé par son traitement spécifique, la vitamine B12 à doses drastiques.
Il serait en réalité une forme clinique de la maladie de Biermer, selon Emmanuel Andrès & al., Internistes des Hôpitaux de Strasbourg, qui l'ont décrit en 1996 après l'avoir découvert "au milieu des années 1990" en colligeant le cas de 60 malades âgés affectés de troubles neurologiques en rapport avec "une carence vitaminique B12 avec test de Schilling normal". Ils avaient choisi cette première dénomination dans leur article relatif à ce qu'ils pensaient être une découverte princeps.
Emmanuel Andrès & al. ont ensuite fait remonter "au milieu des années 1990" la découverte du "syndrome carence vitaminique B12 avec test de Schilling normal", une découvertes qui sera en 2003 plus précisément requalifié syndrome NDB12PP (de Non Dissociation de la vitamine B12 de ses Protéines Porteuses”, après que dans les années suivantes ils se sont rendu compte que leur découverte en avait déjà été faite et publiée aux USA dans les années 1970 par Doscherholmen et Swain, deux gastro-enterologues americains, mais que celle-ci était restée dans l'ombre. Ils avaient sans succès essayé de le faire connaître dans les années 1970, et malgré sa grande fréquence et son caractère mortel, ledit syndrome reste, tout au moins en France, méconnu de la plupart des médecins praticiens alors qu'il se guérit très simplement avec le traitement de la maladie de Biermer, puisque ce n'en serait qu'une forme clinique.
Ledit syndrome serait, toujours selon E. Andrès & al., trois à quatre fois plus fréquent que la maladie de Biermer, qui est elle-même très fréquente et classée parmi les urgences médicales, cette maladie étant rapidement et inopinément mortelle lorsque les malades ne sont pas diagnostiqués alors qu'ils ont épuisé leurs réserves hépatiques et musculaires en vitamine B12.Lorsqu'ils en sont arrivé à ce stade, les troubles neurologiques et psychiatriques qu'ils développent peuvent être à tort confondus avec ceux des démences vasculaires ou de “type Alzheimer”, réputés incurables. Cela s'est vu, tout au moins, sur un malade hospitalisé le 2 août 1990 en neurologie au CHU de Bicêtre, bien qu'un diagnostic plus correct de syndrome neuro-anémique en rapport avec la maladie de Biermer ait été prononcé devant moi à son popos, à titre de présomption, par les urgentistes dans la soirée du 31 juillet 1990 lors de son passage aux Lits-Portes de cet l'hôpital après leur examen neurologique fait en ma présence, pour avoir constaté ce qui s'appelle un "tableau clinique de sclérose combinée des cordons postérieurs de la moelle épinière", lequel se manifeste par une incoordination motrice (ataxie) avec hypermetrie, des troubles de l'équilibre, une spasticité avec clonus rotulien inépuisable, des parésies et des troubles de la sensibilité proprioceptive et somesthésique, le tout fortement évocateur de cette maladie. Ils étaient tous présents à l'examen du malade, un diagnostic qui plus est fut prononcé au retour des résultats de l'hémogramme fait en urgence.
Mais ses troubles neurologiques furent ensuite, en août et septembre 1990, lorsqu'il fut admis en hospitalisation en neurologie, illogiquement attribués à une "atteinte diffuse du système nerveux”. Cette dénomination n'était pas foncièrement erronée en elle même, mais elle est en fait réservée à la qualification cryptée des troubles neurologiques relevant non pas de la neuro-anémie de Biermer, mais de ceux relevant des LEMP (des Leuco-Encéphalopathies Multifocales Progressives), des affections gravissimes au pronostic "effroyable", mais heureusement très rares et de cause encore mal déterminées. Mais les LEMP sont connues pour survir au décours des infections virales qui induisent une immunodéficience, notamment celle qu'induit le VIH, responsable d'une augmentation de 20% de la prévalence des LEMP depuis que le SIDA est devenu épidémique. Or mon père avait subi une transfusion de sang en avril 1984 au cours de la mise en palce à l'hôpital Saint-Louis d'une prothèse de hanche pour coxarthrose , c'est-à-dire à l'époque où les sangs destinés à la transfusion n'avaient pas encore subi l'inactivation du VIH par la méthode du chauffage, et donc à l'époque où quasiment toutes les transfusions véhiculaient le VIH. Pas moins de 25.000 patients avaient ainsi été indûment contaminés. A cette époque on pensait encore que seulement 2 à 3 % des receveurs développeraient un SIDA maladie, raison pour laquelle les hôpitaux n'hésitaient pas à servir des lots sanguins que le CNTS leur fournissait.
Mais en 1990, on avait eu le temps de se rendre compte que c'était loin d'être le cas, que ça avait été un mauvais calcul, et il était alors tentant de ne pas vraiment secourir les malades âgés qui avaient été transfusés dans les années à risque quand ils étaient affectés d'une affection spontanément mortelles, de peur qu'ils développent un SIDA maladie, voire de leur faire subir une euthanasie compassionnelle, ainsi qu'en réalisera en 1997 en très grand nombre Christine Malèvre au CHU de Mantes la Jolie dans le Service du docteur Olivier Ille, celui-là même qui en 1990 s'était chargé de transmettre au docteur Beinis la consigne de ne faire que semblant devant moi le traitement de la neuro-anémie de Biermer en faisant passer ses troubles sur le compte d'une encéphalopathie vasculaire compliquant une démence de type Alzheimer.
C'est ainsi que ses troubles ont été officiellement attribués à une "DTA" (Démence de Type Alzheimer) compliquant une "encéphalopathie vasculaire" (MMSE à 22/30 le 22 août 1990) et qu'aucun traitement autre que de la fluoxétine (Prozac*) ne proposé. Pire: le traitement de la maladie de Biermer lui avait été refusé au prétexte controuvé que le test de Schilling était normal, à 35%, et pire encore, que consigne a été passée au docteur Jean-Yves Beinis, dans le Service gériatrique duquel le malade avait été transféré le 22 août à l'hôpital Charles-Foix de ne surtout pas écouter mes arguties, à savoir que le malade souffrait non pas d'une démence de type Alzheimer, comme le soutenaient les neurologues de l'hôpital Bicêtre, mais de la maladie de Biermer. Les neurologues de Bicêtre savaient le docteur Beinis peu regardant et on savait qu'il suivrait les ordres qui lui avaient été donnés de ne pas m'écouter, au prétexte qu'il ne faut surtout pas contrarier les fous (je suis psychiatre).
C'est ainsi six semaines après son admission en hospitalisation à l'hôpital Bicêtre en neurologie, la maladie de son patient s'était aggravée, au point que le 12 septembre 1990, il avait fini par sombrer dans un coma carus. Il ne pesait alors plus que 47 kg pour 1 m 76 et ses yeux étaient en mydriase totale.
C'est alors qu'en désespoir de cause j'ai mis en route le traitement de la maladie de Biermer, madame Pondu, la Surveillante du Service de gériatrie où il avait été transféré ayant su faire le diagnostic de carence vitaminique B12. En essayant de le faire manger, elle avait pu voir qu'il avait développé une glossite de Hunter, bien connue en gériatrie pour être pathognomonique d'une profonde carence vitaminique B12.
Elle l'avait en vain signalé au docteur Beinis.
Me sachant médecin, elle ne voulut pas être associée à des consignes mortifères, voire criminelles, et elle me fit subtilement savoir par une de ses infirmières que le docteur Beinis refusait de changer quoi que ce soit au traitement qu'avaient ordonné les neurologues de l'hôpital Bicêtre.
A la surprise générale, mais aussi à la panique des neurologues de l'hôpital Bicêtre et du docteur Beinis, qui n'avaient pas prévu cette "trahison", avec le traitement de la maladie de Biermer mis en route alors que le malade était mourant, celui-ci put sortir du coma et regagner en quelques semaines un MMSE à 30/30, alors que les neurologues de l'hôpital Bicêtre avaient déclaré, à moi comme au docteur Beinis, avant de faire transférer leur malade dans l'Unité de Soins Normalisés de l'hôpital Charles-Foix, que celui-ci "était de toute façon voué une inéluctable aggravation". Le Chef de Clinique Pascal Masnou m'avait même dit avant son transfert à Charles-Foix qu'il était préférable, pour moi, que sa maladie de son patient ne s'éternise pas et que le malade disparaisse sans trop durer.
Six mois après le début effectif du traitement de la maladie de Biermer le test de Schilling fut refait. Il était à 5%, ce qui m'avait été caché. J'ai pu l'apprendre du docteure Janine Yvart en me rendant directement dans le Service de médecine nucléaire, qu'elle dirigeait à l'hôpital Bicêtre.
La direction de l'hôpital Bicêtre et le professeur Gérard Saïd avaient fait leur possible pour camoufler leur monstrueuse et impossible erreur de diagnostic et de traitement. Le professeur Gérard Saïd avait faussement déclaré que le dossier d'hospitalisation du malade avait été perdu alors même qu'il l'avait sciemment porté à la connaissance du docteur Antoine Denis, le rhumatologue de la Clinique Léon Elmelik, un médecin qui se prenait et se faisait passer pour professeur et chirurgien orthopédiste et contre lequel le malade avait à juste titre porté plainte après qu'il a récupéré ses esprits, pour coups et blessures volontaires et non assistance à personne en péril.
Le docteur Beinis et l'hôpital Charles-Foix ne s'étaient pas montrés plus transparents mais ne déclarèrent pas perdu le dossier d'hospitalisation de Charles-Foix. En décembre 1995, faisant suite à une lettre RAR que je lui avait adressée, la direction de l'hôpital pressa au contraire le docteur Beinis de nous laisser faire copie du son dossier.
Je me suis alors rendu compte en en prenant connaissance, qu' celui-ci avait aussi en 1992 été communiqué au docteur Antoine Denis, qui en avait fait une copie. Partie de celui-ci portait l'écriture manuscrite "remis au docteur Denis par le docteur Brassart le 1 er avril 1993" figurait dans le dossier "Clinique Elmelik" possédé par le Conseil Régional de l'Ordre des Médecins de l'Île-de-France, un dossier qu'il ml'avait été permis de consulter en avril 1993 après que le malade a porté ce qui lui était arrivé à la Clinique Léon Elmelik à la connaissance du Conseil Départemental de l'Ordre des Médecins du Val-de-Marne. Les Conseillers ordinaux Jean Pouillard, Patrice Bodenan et Pierre Brassart avaient pour le compte du docteur Antoine Denis cherché à enrayer la plainte que son malade avait été en mesure de porter contre lui devant le procureur du TGI de Créteil et l'Ordre des médecins du Val-de-Marne après qu'il a récupéré ses capacités intellectuelles.
Pour en savoir plus sur cette très dommageable fabrication en séries de vraies et fausses erreurs médicales, on peut consulter l'article “Complications psychiatriques des carences cobalaminiques”, que j'ai mis en ligne le 22 mars 2011 sur le "blog de leon".
Le Compte-Rendu d'hospitalisation dudit malade y est rapporté, avec en conclusion l'indication médicamenteuse qui avait été préconisée par les neurologues du CHU de Bicêtre, à savoir l'administration de Prozac* alors qu'il aurait fallu préconiser l'administration du traitement de la maladie de Biermer.
Lire aussi ainsi sur ce blog que les articles relatifs à l'expertise sciemment mensongère rédigée par le docteur François Chedru et consignée des profeseurs André Lienhart et René-Claude Touzart.
Il serait aussi possible d'interroger les professeurs François Piette et Olivier Saint-Jean, des gériatres qui ont en janvier 1992 et les années suivantes, jusqu'en septembre 1994, eu à s'occuper des problèmes posés par les lourdes séquelles neurologiques et sociétales que cette succession de fausses et vraies erreurs a causée. Mais surtout pas le neurologue François Chedru, qui en tant qu'expert avait fait son possible pour minimiser les conséquences dramatiques des erreurs commises par ses Confrères de la Clinique Léon Elmelik, de l'hôpital Bicêtre et du CHU Charles-Foix .
Bibliographie: 1978 Kolhouse & al, New Engl. J. Med. 299, 15, 787 – 792. “Cobalamin analogues are present in human plasma and can mask cobalamin defiency because current radioisotope dilution assays are not specifique for true cobalamin”.
