Le syndrome de NDB12PP a aurait été reconnu et individualisé dans les années 1990 par Carmel et Dawson, une individualisation qui a permis à certains malades, à tort "étiqués" alzheimeriens, d'échapper à une cruelle déchéance physique et intellectuelle en bénéficiant d'un traitement salvateur simple et efficace.
La découverte de ce syndrome aurait pu et aurait dû être premièrement publiée en France.
En août 1990, au CHU de Bicêtre, les neurologues du Service Pr. Gérard Saïd étaient ainsi passé à côté de ce syndrome en "étiquetant" l'affection du malade qui lerur avait été adressé depuis le Service des Urgences "Atteinte diffuse du système nerveux"alors même que preuve thérapeutique avait été faite qu'il s'était en fait d'un syndrome neurologique et psychiatrique dû à une carence cobalaminique sévère.
Le test de Schilling avait été considéré comme "normal" et avait à cause de cela fait rejeter le diagnostic d'anémie de Biermer porté aux urgences devant un tableau clinique de sclérose combinée et un hémogramme évocateur de cette maladie. C'est en lisant les résultats de l'hémogramme que les urgentistes prononcèrent le diagnostic de syndrome neuro-anémique, et c'est sur ce diagnostic qu'ils demandèrent l'admission du malade en neurologie;
Six mois plus tard, en fébvrier 1991, alors que le malade avait pu récupérer des facultés intellectuelles à 30/30 au MMSE, le malade fut réadmis dans ce même Service de neurologie, non pas parce que son état le nécessitait formellement, mais pour son cas fasse l'objet d'un diagnostic moins vague que celui porté en 1990. Un nouveau test de Schilling fut réalisé. Il était à 5%, donc très significatif d'une carence d'absorption de la viatamine B12.
Le diagnostic rétrospectif aurait alors dû être plus correct que celui d' "encéphalopathie vasculaire" (sic).
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Le syndrome NDB12PP, quand il est sévère et donne lieu à des troubles démentiels, a parfois, jusqu'en 1990 plus ou moins souvent été cliniquement confondu avec la maladie d'Alzheimer. Or à la grande différence de celle-ci, qui n'est pas curable, la NDB12PP est susceptible de s'amernder sous l'effet d'un traitement simple efficace, et très économique, puisqu'il est sensiblement le même que celui de la maladie de Biermer, avec laquelle ce syndrome s'apparente.
Comme dans la maladie de Biermer, le NDB12PP est dû à un défaut d'utilisation de la vitamine B12.
Quoique ce défaut soit situé un autre niveau que dans la maladie de Biermer, les conséquences cliniques sont comparables.
Il est rétrospecrtivement difficile de savoir dans quelle mesure des NDB12PP ont été pris pour des maladies d'Alzheimer. Ce fut le cas en 1990 pour le père de l'auteur de ces lignes;
En administrant lui-même contre l'avais et la volonté des neurologues qui l'avaient en charge le traitement de la maladie de Biermer, il fit la preuve qu'il ne souffrait en réalité ni de la maladie d'Alzheimer ni d'une "encéphalopathie vasculaire", diagnostics maintenus pour cause de "conflit d'intérêt" après que ses troubles les plus menaçants se soient amendés sous le traitement de la maladie de Bierrmer (Cf les derniers articles du blog de leon - pierre cretien et ceux plus anciens répertoriés sur Google n°73331815 et 108281777 html, et quelques autres de ce blog relatifs à l'Espace Ethique de l'AP - HP )
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